Advances in Imaging Studies for Assessing Epicardial Adipose Tissue
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摘要:
心外膜脂肪组织（EAT）紧邻心肌和冠状动脉，与冠状动脉疾病、房颤、心衰等多种心血管疾病的发生、发展密切相关。超声、CT、MR、人工智能实现了EAT的定量评估，辅助心血管疾病精准诊断和风险分层。本文主要从EAT的解剖和生理功能、与心血管疾病的相关性、多模态影像学研究方面进行综述，以期为更深入的EAT影像和临床研究提供参考。
Abstract:Epicardial adipose tissue (EAT) is situated adjacent to the myocardium and coronary arteries and closely associated with the occurrence and progression of various cardiovascular diseases, including coronary artery disease (CAD), atrial fibrillation (AFib), and heart failure (HF). Ultrasound, computed tomography (CT), magnetic resonance (MR), and artificial intelligence (AI) have enabled the quantitative assessment of EAT, thus aiding in the precision diagnosis and risk stratification of cardiovascular diseases. This review discusses the anatomy and physiological functions of EAT, its correlation with cardiovascular diseases, and current multimodality imaging research with the aim of providing references for further in-depth imaging and future clinical studies of EAT.
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几十年来，心血管疾病一直是全球死亡的主要原因，每年影响数百万人。根据《中国心血管健康与疾病报告2023》的数据，中国心血管疾病的患病率持续上升，现患病人数达到3.3亿。作为重要的内脏脂肪组织，心外膜脂肪组织（epicardial adipose tissue，EAT）因独特的解剖和生理特征促进了心血管疾病的发生进展，受到研究者的广泛关注。准确量化EAT可以辅助心血管疾病的精准诊断和风险分层，从而改善患者预后。
影像学在EAT定量中发挥重要作用，本文就EAT的解剖和生理功能、与心血管疾病的相关性、多模态影像学研究方面予以综述。
1. 心外膜脂肪组织的解剖和生理功能
1.1 解剖特点
心脏相关脂肪组织包括真正的心包脂肪和心包旁脂肪。前者是由位于心肌外壁和心包浆膜脏层之间的EAT和位于心包浆膜层的脏层和壁层之间[1-2]的心包脂肪组成，后者则是位于壁层心包外表面的脂肪。在解剖上EAT与心肌和冠状动脉相邻，直接接受冠脉血供，是心脏真正的内脏脂肪组织。
EAT质量约占心脏总质量的15%~20%，重约50 g，平均体积约为55 cm3[3]，其中直接围绕冠状动脉的EAT被称为冠状动脉周围脂肪组织，它与血管壁有复杂的双向相互作用。EAT在心脏周围的分布不均匀，其中大部分位于心脏基部、心尖、心沟和冠状动脉周围，并且右心室周围比左心室周围厚。
1.2 生理功能
EAT是位于心肌和内脏心包之间的异位脂肪库[4]。在生理情况下，EAT发挥以下生理功能。
（1）机械保护功能。虽然EAT在全身脂肪总量的占比不足1%，与腹部脂肪含量相差甚远，但仍发挥着机械作用，保护冠状动脉免受动脉搏动和心脏收缩引起的扭转[4]。
（2）产热功能。在新生儿和生命早期，EAT在形态和功能上与棕色脂肪组织相似，并在mRNA和蛋白水平表达解偶联蛋白1[4]，该物质通过破坏线粒体内膜中的质子梯度阻碍ATP合成，将势能以热的形式释放出来，因此EAT可作为体温过低时的产热源[5]，保护心脏及冠状动脉免受低温损伤。
（3）代谢功能。与其他内脏脂肪组织相比，EAT具有更强的释放和摄取游离脂肪酸的能力以及更低的葡萄糖利用率。EAT作为游离脂肪酸的主要来源，能满足心肌的能量需求；还能对抗冠状循环中高水平的游离脂肪酸，保护心肌细胞和血管内皮细胞免受心肌脂肪毒性，从而维持脂肪酸的稳定性。
（4）分泌功能。EAT不是惰性组织，EAT被认为是许多生物活性分子的来源，能够分泌具有抗炎作用的脂联素、IL-10、肾上腺髓质素及网膜素等，这些活性分子通过外分泌和和旁分泌作用来调节心肌和冠状动脉的内稳态[4]。
2. 心外膜脂肪组织与心血管疾病的相关性
2.1 EAT与冠状动脉疾病
EAT在冠状动脉疾病（coronary artery disease，CAD）中的作用机制主要包括炎症反应和氧化应激。一方面，EAT通过参与炎症反应导致CAD的发生，包括巨噬细胞、肥大细胞等炎症细胞的浸润以及各种促炎细胞因子分泌的上调[6]。另一方面，与皮下脂肪组织相比，EAT可以产生更多的活性氧，较高的氧化应激水平也是CAD形成的重要原因。
事实上，这两种机制不是完全独立，而是相互影响的，活性氧水平的增加和抗氧化酶表达的减少也触发了炎症机制的启动。
2.2 EAT与房颤
EAT促进房颤发生的机制涉及脂肪浸润、促纤维化和炎症反应等。①脂肪浸润。EAT本身可以作为邻近心房脂质渗入的来源，游离脂肪酸也可以从EAT转运至心肌导致心肌细胞间连接丧失，导致传导减慢，延迟和折返[6]。②心房纤维化。被认为是导致房颤的核心机制[7]。EAT分泌的脂肪因子可以促进心房重构，从而促进心房纤维化，改变了去极化波的传播顺序，最终导致传导异常[4]。③炎症反应。EAT和心肌之间缺乏相应的肌肉筋膜阻隔，这种解剖特点促进了心房壁的炎性浸润；白细胞介素和TNF等促纤维化和促炎细胞因子引起传导异质性和心肌电生理改变，影响了离子电流和心肌代谢，进而促进心律失常的发生[8]。
此外，EAT还通过神经遗传因素、机械作用、氧化应激和心房电生理的重构等病理生理机制参与房颤的发生发展。
值得一提的是，区域EAT已成为心房颤动的重要因素。心房周围EAT因独特的转录组和分泌组具有不同于其他EAT储存库的潜在致心律失常特性[6, 9]。
2.3 EAT与心衰
EAT通过以下机制参与心衰的发病过程。
①机械效应。EAT体积增大时，通过空间挤压效应造成左室舒张功能减退及充盈障碍，引起射血分数保留性心衰。②神经激素调节。EAT含有内源性的肾上腺素能和胆碱能神经，是儿茶酚胺的重要来源（包括去甲肾上腺素和肾上腺素），通过过度激活交感神经而引发心衰。在心力衰竭患者中，EAT中的去甲肾上腺素水平比皮下脂肪组织高5.6倍[6]。③脂质浸润。过量的EAT释放的脂肪酸可能被心肌细胞摄取，引起心肌内异位脂肪沉积，导致心肌细胞结构紊乱、功能受损和细胞凋亡，从而促进心衰的发生发展。④细胞因子的分泌。研究[10]发现，EAT通过分泌补体因子D激活聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1来促进心肌梗死后的心肌细胞凋亡，导致心衰的发生。
3. 心外膜脂肪组织的多模态影像学研究
目前EAT的成像方法主要包括超声心动图（echocardiography）、计算机断层扫描（computed tomography，CT）、磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）等传统成像技术和影像人工智能等新型成像技术，通过测量EAT的厚度、体积和密度等参数实现EAT的定量，辅助心血管疾病的诊断和预后评价。
以上3种传统EAT成像技术在不同方面上的对比详见表1。
表 1 3种EAT成像技术的比较Table 1. Comparison of Three Imaging Techniques for Assessing Epicardial Adipose Tissue (EAT)项目 超声心动图 CT MRI 价格 经济 适中 昂贵 EAT体积测量 否 是 是 局部EAT测量 否 是 是 分辨率 中等 高 高 辐射暴露 否 是 否 图像影响因素 操作人员技术 受心率失常、心动过速和钙化影响 心包脂肪干扰 禁忌症 否 否 金属植入物，肥胖或幽闭恐惧症等禁作 3.1 超声心动图
超声心动图是一种使用高频声波来评估心脏结构和功能的无创性医学检查技术，具有低成本、易获取、无辐射及可多次测量等优点，是测量EAT厚度的常用影像学检查方法。通常采用二维经胸超声心动图对舒张末期或收缩末期的右心室游离壁EAT厚度进行测量，在标准胸骨旁左室长轴切面探测心肌和脏层心包之间低回声区得到EAT厚度，参考值约为5 mm[3]。
此外，Parisi等[11]提出了在Rindfleisch褶皱（心包后隐窝）水平处测量EAT厚度的新方法，此方法的优点在于这个区域的壁层心包不直接压迫脂肪组织。另外，他们在70位患者中探究了超声心动图测量的EAT厚度与心脏磁共振成像（cardiac magnetic resonance imaging，CMR）评估的EAT体积和厚度之间的相关性，结果显示：超声心动图测量的EAT厚度与CMR评估的EAT体积之间存在显著的正相关，相关系数为0.61（95% CI 0.44~0.74）；在Rindfleisch褶皱处，两者测量所得EAT厚度的一致性相关系数为0.71（95% CI 0.54~0.82）。
Chin等[12]纳入了182例患者，经胸骨旁长轴切面心脏超声来测量EAT厚度，发现EAT厚度增加与左心室舒张末期和左心房容积指数减小相关，提示EAT厚度可能作为肥胖患者心脏功能不全的早期诊断参数。Verma等[13]纳入500名患者，根据冠状动脉造影结果分为CAD组和非CAD组，通过超声心动图测量收缩期和舒张期EAT厚度，发现CAD组平均收缩期和舒张期EAT厚度显著高于非CAD组；此外，以5 mm作为收缩期EAT厚度的截断值预测CAD的敏感度和特异度分别为85%和70%，以4 mm作为舒张期EAT厚度截断值预测CAD的敏感度和特异度分别为83%和72%，提示CAD患者中收缩期和舒张期EAT厚度均有增加，收缩期和舒张期EAT厚度可作为CAD的独立预测因子。Yamaguchi等[14]纳入了202例同时行经胸和经食管超声心动图检查的患者，通过经胸超声心动图测量右心室游离壁周围EAT厚度，经食管超声评估左心耳的功能，包括左心耳排空流速和左心耳口面积，发现EAT增厚与左心耳排空血流速度低有关，提示EAT厚度增加提高了房颤时左心耳血栓的风险，且当EAT厚度 > 5.1 mm时需要进一步评估患者左心耳功能。
3.2 CT
心脏计算机断层扫描（computed tomography，CT）是目前评估EAT的主要方法，CT的优点在于能探测到超声心动图无法探测的深部EAT，但存在辐射风险。CT定量评价EAT的主要参数是体积和密度，其密度阈值通常在 −190~−30 HU之间。CT定量评价EAT体积方法包括手动、半自动和自动测量，目前基于CT阈值的三维半自动化方法是最常用的方法。
具体方法：①确定感兴趣区；②在二维的心脏短轴图像上，机器根据感兴趣区域的CT阈值自动将脂肪组织从其他结构中区分出来；③对二维勾画的EAT轮廓或者三维图像轮廓进行人工手动校正；④软件将脂肪阈值内的连续体素相加获得总的EAT体积。
Oka等[15]纳入行心脏CT检查的357位患者，以100 mL作为EAT体积的临界值分为两组，评估自动计算的EAT体积与冠状动脉易损斑块的相关性，发现与EAT≤100 mL组相比，EAT > 100 mL组冠状动脉易损斑块发生率高（59% vs. 74%），提示高EAT体积是冠状动脉易损斑块的独立预测因子。Brandt等[16]回顾性纳入128名疑似CAD患者，使用半自动软件定量EAT体积，发现EAT体积对于病变特异性缺血具有预测价值（OR：2.93），EAT体积可作为CAD风险分层的潜在影像标志物，辅助个体化治疗。Stojanovska等[17]分析169例房颤患者和62例对照组的心脏CT图像，通过半自动分割脂肪分析软件量化EAT，发现EAT体积与房颤的存在（OR：1.01（95% CI 1.003~1.03））、房颤的持续性（OR：1.008（95% CI 1.001~1.020））及射频消融术后房颤复发（OR：1.009（95% CI 1.001~1.01））显著相关，提示基于CT的EAT体积定量可以作为评估房颤患者病情严重程度和预测射频消融治疗效果的独立指标。Yang等[18]回顾性纳入506例房颤复发患者和174例房颤未复发患者，发现左房周围EAT密度与房颤复发显著相关（OR：1.12（95% CI 1.02~1.22）），相关性优于左房周围EAT体积，预测的最佳截断值是 −78.45 HU，提示左房周围EAT密度是预测房颤消融术后复发的重要因素。
射血分数改善的心力衰竭（heart failure with improved ejection fraction，HFimpEF）是一种独特的心衰亚型，其特征是左心室逆向重构和心肌功能恢复。Yang等[19]纳入402例射血分数降低型心力衰竭患者，通过半自动软件在非增强冠状动脉CT造影扫描上量化EAT的体积和密度，中位随访8.6个月后结果显示：较低的EAT体积（OR：0.885（95% CI 0.822~0.947））和较高密度（OR：1.845（95% CI 1.023~3.437））均与HFimpEF的发生独立相关，提示针对EAT的治疗策略可能对心衰患者心肌恢复产生有益影响。
3.3 MRI
与CT类似，CMR无创并可对EAT进行三维测量，被认为是EAT定量的金标准[20]。多种MRI序列可用于测量EAT，包括T1WI黑血序列、电影序列、稳态自由进动成像序列等[21]。此外，研究发现，3D-Dixon序列通过MR同反相位图像之间的体素强度差异来分离脂肪和水信号，是一种可靠的EAT定量方法[22]。
EAT是位于心肌与脏层心包之间的脂肪信号区域，包括心房周围EAT和心室周围EAT。CMR的EAT定量通常在心脏舒张末期，自心脏基底部至心尖部短轴图像上逐层勾画EAT轮廓，获得每个层面的EAT面积及厚度，两者相乘得到每层EAT体积，进而获得EAT总体积及总厚度。此外，将EAT体积与脂肪密度相乘可进一步估算EAT质量[23]。
Antonopoulos等[24]分析40名健康志愿者的心脏脂肪组织和心肌功能的相关性，通过采用T1WI黑血序列定量EAT总体积，发现心脏脂肪组织（尤其是EAT）的体积与心肌纤维化程度呈正相关，且EAT体积指数、心肌纤维化程度与左心室收缩功能减低呈正相关。
Zhao等[25]纳入129例ST段抬高型心肌梗死患者，依次采用多体位自旋回波序列和平衡涡轮场回波电影序列扫描获得EAT体积，结果显示发生微血管阻塞的患者的EAT体积（（69.95±15.42）mL vs. （55.10±10.73）mL）和左心室EAT体积（（48.53±9.920）mL vs. （37.20±7.704）mL）均显著大于未发生微血管阻塞患者，初步证明二者存在相关性。而后通过小鼠模型和共培养试验证明EAT的过量积累与ST段抬高心肌梗死患者微血管阻塞形成独立相关，机制可能是过度积累的EAT通过促进心脏巨噬细胞向炎症表型的极化状态加速了微血管阻塞的形成。
Nakamori等[26]前瞻性纳入53例房颤和52例非房颤患者，采用3D多回波Dixon脂肪-水分离技术测量左房周围EAT体积，发现房颤患者左房周围EAT体积（平均（28.9±12.3） mL）显著高于无房颤患者（平均（14.2±7.3） mL），且左房周围EAT体积每增加1 mL，房颤发生几率增加42%（OR：1.42（95% CI 1.23~1.62）），提示与单纯左房重构相比，基于三维Dixon技术的左房周围EAT定量对房颤诊断具有增益价值。Van Woerden等[27]前瞻性纳入了105名心衰患者，采用回顾性门控电影稳态自由进动序列CMR成像量化EAT体积，发现EAT增加与射血分数中间值心衰和射血分数保留心衰患者的不良预后相关。
3.4 影像人工智能
随着人工智能（artificial intelligence，AI）技术的快速发展，一些研究者致力于采用深度卷积神经网络对EAT进行自动分割和定量。基于AI的EAT全自动分割方法耗时更短、图像分割更精准。
2018年，Commandeur等[28]提出了一种包含两个多任务卷积神经网络的全新自动化深度学习架构，基于冠状动脉钙化积分平扫CT量化EAT，在250名无症状患者中自动分割EAT的Dice指数为0.823，相关性为0.924，且自动分割EAT仅需26 s，远快于手动分割（10~11 min）。Molnar等[29]提出了由两个卷积神经网络组成的用于CT平扫的EAT自动分割模型，发现该模型分割EAT的平均Dice指数为0.9，准确度超过95%。在纳入了
5000 名亚洲混血患者的多中心研究[30-31]中，基于UNet的AI EAT工具在自动量化非对比CT中的EAT体积上显示出高效率（每个受试者低于20 s）和良好的准确性，其预测EAT体积与临床真实值存在强一致性（r=0.99）。Rämö等[32]纳入了
44725 名参与者进行队列研究，使用基于UNet的深度学习模型在四腔磁共振图像中自动量化EAT和心包脂肪的面积，结果显示心外膜和心包脂肪组织与心力衰竭（HR：1.29（95% CI 1.17~1.43））、2型糖尿病（HR：1.63（95% CI 1.51~1.76））和冠状动脉疾病（HR：1.19（95% CI 1.11~1.28））的风险独立相关。但这种关联在考虑到腹部脂肪组织时不再显著，提示心外膜和心包脂肪组织不仅通过局部或旁分泌途径影响心血管疾病，而且作为一种不健康的脂肪表型影响全身代谢状态，参与心血管疾病的发生。West等[33]开发了用于自动量化冠状动脉计算机断层扫描（coronary computed tomography angiography，CCTA）中的EAT体积的深度学习网络，在3 720个CCTA扫描中验证的一致性相关系数为0.970。自动量化的EAT体积与冠心病（OR：1.13（95% CI 1.04~1.30））和房颤（OR：1.25（95% CI 1.08~1.40））相关。此外，以169.9 cm3作为EAT体积的截断值，研究发现高EAT体积（≥169.9 cm3）与较高的前瞻性心肌梗死风险相关（HR：1.93（95% CI: 1.31~4.01））；以198.7 cm3作为EAT体积的截断值，研究发现高EAT体积（≥198.7 cm3）与心脏手术后住院期间房颤的风险增加（HR：2.67（95% CI 1.26~3.73））和长期房颤的风险增加（HR：2.14（95% CI 1.19~2.97））有关。
Eisenberg等[34]纳入了
2068 名无症状受试者，通过深度学习算法从平扫CT中自动测量EAT的体积和密度，发现EAT体积与主要不良心血管事件风险增加相关（HR：1.35（95% CI 1.07~1.68）），EAT密度与其呈负相关（HR：0.83（95% CI 0.72~0.96）），EAT体积≥113 cm3和EAT密度≤−77.0 HU是主要不良心血管事件的独立预测因子。Miller等[35]纳入了8781 名来自4个中心的患者，运用改进的基于深度学习的模型自动从非门控CT中自动分割EAT，观察EAT体积和密度与患者死亡或心肌梗死事件的关系。以144 mL为EAT体积截断值，EAT体积 > 144 mL患者死亡或心肌梗死风险更高（内部测试：（HR：1.40（95% CI 1.01~1.94））；外部测试：（HR：1.54（95% CI 1.18~2.00）））；以 −64 HU为EAT衰减的截断值，EAT衰减 > −64 HU的患者死亡或心肌梗死的风险更高（内部测试：（HR：1.61（95% CI 1.19~2.16））；外部测试：（HR：1.37（95% CI 1.06~1.77）））。AI在EAT自动分割和定量方面展现出强大的潜力和优势。此外，通过AI方法，将测量的EAT与其他参数相结合（包括冠状动脉狭窄程度、斑块特征、CT血流储备分数和冠状动脉周围脂肪组织衰减）可能改善冠状动脉计算机断层扫描血管造影对心血管风险的整体评估[9]。但也存在一定的局限性：
①数据集的来源局限，导致训练数据的参考标准缺乏多样性和普遍性，未来可通过多中心、多样化的数据集进行模型训练（如纳入存在解剖变异的病例），来提高AI模型的泛化性和临床适用性；②EAT在自动分割和定量方面的准确率随着体积的增加而降低；③在低剂量扫描中，CT图像噪声可能影响EAT的自动分割和量化的准确性；④尽管深度学习技术在EAT量化上取得了进展，但在某些挑战场景（如近期心脏手术、冠状动脉重度钙化和成像伪影）下的性能仍需进一步验证。
4. 小结与展望
EAT与心肌组织及冠状动脉紧密相邻，与多种心血管疾病的发生和发展密切相关。超声、CT、MR为EAT定量提供了可靠方法。影像AI为EAT高效、准确评估带来机遇。基于多模态影像的EAT定量评估有助于多种心血管疾病的精准诊断和风险分层。然而，目前影像学评估EAT方法的选择和EAT体积正常范围尚未达成共识，影像AI模型的可靠性和泛化性不足，还需进一步探索。
未来可能通过多种影像学技术早期识别EAT的变化，为心血管疾病提供预警，并开发针对EAT的靶点药物和治疗策略，减缓或逆转心血管疾病的进展，从而进一步助力患者的个体化医疗。EAT评估有望成为指导临床决策的重要工具。
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表 1 3种EAT成像技术的比较
Table 1 Comparison of Three Imaging Techniques for Assessing Epicardial Adipose Tissue (EAT)
项目 超声心动图 CT MRI 价格 经济 适中 昂贵 EAT体积测量 否 是 是 局部EAT测量 否 是 是 分辨率 中等 高 高 辐射暴露 否 是 否 图像影响因素 操作人员技术 受心率失常、心动过速和钙化影响 心包脂肪干扰 禁忌症 否 否 金属植入物，肥胖或幽闭恐惧症等禁作 
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