CT Manifestations of Pulmonary Infarction Secondary to Acute Pulmonary Embolism
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摘要: 目的：探讨急性肺动脉栓塞（APE）继发肺梗死（PI）CT特征。方法：回顾性分析41例APE继发PI患者的临床及CT资料，总结PI的数量、位置、形态、边缘、胸腔积液及其动态变化特征。结果：PI的CT特征：①数量及位置：共79个PI病灶，18例患者为单发PI，23例患者为多发；所有PI病灶均位于胸膜下，与胸膜呈宽基底相连；46.8％（37/79）位于右肺下叶，36.7％（29/79）位于左肺下叶，右肺上叶、中叶分别为3.8％（3/79）、6.3％（5/79），左肺上叶舌段6.3％（5/79）。②形态：45.6％（36/79）病灶表现为反晕征（RHS），36.7％（29/79）为椭圆形、楔形及驼峰样实变，17.7％（14/79）为斑片状磨玻璃影。③支气管血管束包埋征：79.7％（63/79）病变内可见支气管血管束走行其中，21.3％（16/79）病变范围较小，其内未见明确支气管血管束走行、包埋。④增强后，79个PI病灶均未见强化。⑤治疗后期，所有PI病灶均演变为斑片或索条影。⑥胸腔积液：63.4％（26/41）患者出现胸腔积液，42.3％（11/26）为双侧胸腔积液，57.7％（15/26）单侧胸腔积液。结论：APE继发PI的CT表现具有一定特征性，胸膜下出现单发或多发病变，有反晕征、楔形或驼峰样实变、支气管血管束包埋特征时应考虑到PI，另外胸腔积液有助于诊断。Abstract: Objective: To investigate the CT findings of pulmonary infarction (PI) secondary to acute pulmonary embolism (APE). Method: The clinical and CT data of 41 patients with PI secondary to APE were analyzed retrospectively. The number, location, shape, margin of PI, pleural effusion and dynamic changes were summarized. Results: CT features of PI: (1) Number and location: Among the total 79 PI lesions, 18 patients had single lesion and 23 patients had multiple lesions. All lesions were located under the pleura and connected to the pleura with a broad base, 46.8% (37/79) were located in the lower lobe of the right lung, 36.7% (29/79) in the lower lobe of the left lung, 3.8% (3/79) in the upper lobe, 6.3% (5/79) in the middle lobe of the right lung, and 6.3% (5/79) in the lingual segment of the upper lobe of the left lung. (2) Shape: 45.6% (36/79) of the lesions showed Reversed Halo Sign (RHS), 36.7% (29/79) displayed consolidation of oval, wedge or hump, 17.7% (14/79) revealed ground glass opacity. (3) Bronchovascular bundles in PI: Bronchovascular bundles were found in 79.7% (63/79) of PI. In 21.3% (16/79) of the cases, there was no bronchovascular bundle in the lesion because of its small size; (4) After enhancement, there was no enhancement shown in the 79 PI lesions. (5) All 79 lesions changed into patchy or linear during the end of the treatment period. (6) Pleural effusion: 63.4% (26/41) of patients had pleural effusion, among whom 42.3% (11/26) had bilateral pleural effusion, and 57.7% (15/26) had unilateral pleural effusion. Conclusion: The imaging manifeatations of PE secondary to API hole certain characteristics. For single or multiple lesions under the pleura, with RHS, consolidation of wedge or hump, bronchovascular bundles, APE secondary to API should be considered. In addition, pleural effusion is helpful for diagnosis.
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急性肺动脉栓塞（acute pulmonary embolism，APE）继发肺梗死（pulmonary infarction，PI）是一种临床症状不典型、发病率及死亡率极高的疾病[1-5]。APE继发PI累及1～2肺段时可无任何症状，若未能及时诊治，累及到十几个肺段时可引起急性肺源性心脏病甚至猝死，而表现为典型胸痛三联征（胸痛、呼吸困难及咯血）的患者不足1/3，尤其D-二聚体无升高时，则被大量漏误诊。
研究表明APE继发PI的发病率高，病情进展快，He等[1]报道的74例肺动脉栓塞（pulmonary embolism，PE）中，PI的发生率为32％；一项回顾性研究表明367例PE患者中PI的发生率为16.9％[3]；另外一项涵括161例APE的相关研究表明，PI出现率为46.6％[4]；国内近期研究表明PI在PE中的发生率为25％[5]。不经治疗的PE死亡率20％～30％，诊断明确并经过治疗者死亡率降至2％～8％[6]，所以尽早诊断治疗对减少并发症和死亡至关重要。
PI是唯一与APE显著相关的肺实质异常，既往认为PI多为三角样的楔形改变，但是近期的文献表明由于有足够的侧支血流代偿（肺组织有肺动脉、支气管动脉双重供血），PI的顶端肺组织可不发生梗死，存在多种表现形式[4,7-8]，且常被误诊为肺炎或肺肿瘤，认识PI胸部平扫CT的表现，对APE的发生有重要的警示作用，而国内相关报道却较少。
本研究回顾性分析41例APE继发PI患者的临床资料及CT图像，总结其CT特征，以期提高临床及放射科医师对该病的认识，提高对肺梗死的诊断意识。
1. 资料与方法
1.1 研究对象
回顾性分析2018年12月至2021年7月在首都医科大学附属北京友谊医院41例经临床诊断标准及CT 肺动脉造影（computed tomographic pulmonary angiography，CTPA）证实的APE继发PI病例的临床及CT影像资料。共纳入41例患者，男23例，女18例，年龄25～77（48.6±18.3）岁。
纳入标准：①患者均符合APE临床诊断标准[9]，并经CTPA影像学检查确诊；②APE受累肺动脉供血区域继发肺内病变，经两位胸部高年资放射科医师共同阅片诊断为PI，且在溶栓抗凝治疗后病变逐渐缩小，治疗后期演变为斑片索条者。排除标准：①既往有明确的慢性血栓栓塞性疾病史；②伴有活动性出血，且近1个月内有过抗凝治疗；③严重肝肾功能不全患者；④碘对比剂过敏者；⑤图像伪影较大，影响分析者。
1.2 检查方法
采用GE公司optima 680 64排螺旋CT机进行扫描。患者仰卧位于扫描床，于吸气末屏气扫描，扫描范围自肺尖至肺底，嘱患者每次扫描屏气程度尽量保持一致。扫描参数：管电压120 kV，管电流200 mA，层厚2.5 mm，层间隔2.5 mm，螺距0.984∶1，机架转速0.6 s/r，探测器宽度40 mm。采用标准重建方式，重建层厚1.25 mm、层间距1.25 mm。CTPA扫描：采用高压注射器经肘正中静脉注入碘海醇，药量按患者体重计算，计算公式为450 mgI/kg，浓度300 mgI/mL，流速取4 mL/s，之后以相同流率注入40 mL生理盐水。肺动脉期扫描延迟时间18～22 s。根据患者呼吸情况适当调整扫描参数以保证在患着的单次屏气早期完成扫完。
由两名有10年以上的胸部放射工作经验的高年资放射科医师在影像工作站共同阅片，分析内容包括：病变的数量、位置、形态、边缘及胸腔积液等特征及其动态变化。
2. 结 果
2.1 PI的CT特征
（1）数量：共79个PI病灶，18例患者表现为单发PI，23例患者表现为多发PI。
（2）位置：79个PI病灶均位于胸膜下，与胸膜呈宽基底相连；46.8％（37/79）位于右肺下叶，36.7％（29/79）位于左肺下叶，右肺上叶、中叶分别为3.8％（3/79）、6.3％（5/79），左肺上叶舌段6.3％（5/79）。
（3）形态：45.6％（36/79）病灶表现为反晕征（reversed halo sign，RHS）（图1（a））；36.7％（29/79）为椭圆形、楔形及驼峰样实变（图2（e）），早期内部密度不均，局部可呈磨玻璃改变；17.7％（14/79）为斑片状磨玻璃影；访过程中16个RHS演变为边界清晰的楔形实变影（图2（c））；若未正确治疗，PI数量及范围会随之增加；另外即使确诊后对症治疗，短时间内PI数量也可能会增加（图2（e）），治疗后期所有PI均演变为斑片实变及索条影（图2（f））。
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图 1 女，70岁，胸痛，APE继发PI（a）左肺下叶肺梗死，呈“反晕征”改变，内部为网格样磨玻璃密度影，周边为较薄的实性环，左侧胸腔少量积液；（b）CTPA示左下肺动脉及分支内大量栓子形成（红箭）及相应部位肺梗死（黄箭，与（a）箭头所示为同一病灶），左侧肋膈角少量胸腔积液；（c）治疗1个月后复查，反晕征演变为斑片实变影，胸腔积液消失。Figure 1. A 70-year-old femal with chest pain and pulmonary infarction secondary to acute pulmonary embolism![]()
图 2 27岁，男，发热、腹痛，APE继发PI（a）右肺下叶楔形肺梗死（箭头），内部密度不均，局部呈磨玻璃样改变，误诊为肺炎；（b）纵隔窗：肺梗死内散在小泡状气体密度影，为肺泡腔内残存气体，右侧胸腔少量积液（白箭）；（c）抗炎治疗13天后，右肺下叶前基底段病灶变实，边界锐利清晰（箭头）；（d）CTPA示右下肺动脉内栓子形成（红箭）及相应部位的楔形肺梗死（白箭）；（e）抗凝溶栓治疗1周后，CTPA示肺动脉栓塞范围较前减少，但肺梗死却较前增多，新出现右肺中叶椭圆形肺梗死（黄箭），其内侧可见支气管血管束包埋，右肺下叶驼峰样肺梗死（黑箭）；（f）抗凝溶栓治疗后期，右肺下叶肺梗死演变为小索条影（黑箭）。Figure 2. A 27-year-old male with abdominal pain and fever and pulmonary infarction secondary to acute pulmonary embolism（4）支气管血管束包埋征：79.7％（63/79）病变内可见支气管血管束走行其中，21.3％（16/79）病变范围较小，其内未见明确支气管血管束走行、包埋。
（5）增强后，79个PI病灶均未见强化。
（6）胸腔积液：63.4％（26/41）患者出现胸腔积液，42.3％（11/26）为双侧胸腔积液，57.7％（15/26）单侧胸腔积液。随访早期胸腔积液无变化或略增多，之后开始减少、消失。
2.2 临床资料
32例患者以胸痛、呼吸困难为主要症状就诊，D-二聚体均有升高，根据临床及CTPA表现符合APE继发PI，发病到确诊时间为1～3天；9例患者临床症状以胸闷、咳嗽、腹痛或发热就诊，其中6例患者D-二聚体无升高，发病到确诊时间为4～33天，平均误诊时间（11.3±8.1）天。
表 1 41例APE继发PI患者的临床资料Table 1. Clinical data of 41 patients with pulmonary infarction secondary to acute pulmonary embolism项目 数量/例 比例/％ 项目 数量/例 比例/％ 病史 无特殊既往史 6 14.6 临床症状 胸痛 25 61.0 冠心病 9 22.0 呼吸困难 7 17.1 高血压 17 41.5 咯血 0 慢性阻塞性肺疾病 11 26.7 胸闷 5 12.2 糖尿病 4 9.8 咳嗽 14 34.1 肿瘤病史 7 17.1 发热 1 2.4 口服孕药 2 4.9 腹痛 5 12.27 系统性红斑狼疮 1 2.4 D-二聚体 0-1.5 mg/L（正常
参考范围）6 14.6 形成双下肢血栓 31 75.6 右心房血栓 2 4.9 ≥1.5mg/L 35 85.4 3. 讨论
3.1 肺双重供血及PI发生机制概述
肺有肺循环和支气管循环双重血液供应。肺循环的功能主要是气体交换，肺动脉内是含氧量较低的静脉血，血压较低，血液循环快；支气管动脉内是含氧量较高的动脉血，由于全身压力的作用，其血压是肺动脉血压的6倍，支气管循环主要为支气管壁、脏层胸膜和肺实质提供含氧血液。
APE发生后，肺动脉内血流受阻，支气管动脉内血液流入阻塞部位远端的肺循环以维持肺组织灌注[10]。Bloomer等[11]通过动物模型证实，结扎肺动脉供血后，肺组织灌注可由支气管循环维持，支气管动脉通过平滑肌壁的肥大和扩张，将含氧血液推挤至缺血肺组织。即便如此，PI的发病率也居高不下[1,3-5]，众所周知，内皮细胞对缺氧非常敏感[12]，APE发生时，短时间内侧支循环无法立即发挥功能，短暂的毛细血管缺血导致血管壁通透性增加，从支气管动脉流入的血液通过发生障碍的内皮屏障外渗到肺泡，肺泡内血液在2～4天内可被再吸收，没有坏死或残余损伤，如果未被吸收，渗出的红细胞可能在1～2天内开始分解为含铁血黄素，此时周围肺实质开始坏死和梗死[10]。
3.2 APE继发PI的CT征象
3.2.1 病变数量及位置
APE可继发一处或多处PI，位于双肺胸膜下，以双肺下叶多见，这与APE多发生在双下肺动脉相关。PI常出现在胸膜下是由于肺组织虽然有双重血供，但是支气管动脉在肺内中带的灌注好，在肺外周组织中的灌注较差[1]，致使肺外周胸膜下位置易出现PI。
另外，本研究发现误诊后，APE继发PI进展迅速，短期内PI数量及范围可明显增加；即使抗凝溶栓治疗后，短期内PI数量及范围也可能会增加。
3.2.2 病变形态特征
（1）反晕征（RHS），即CT肺窗上表现为局限性的磨玻璃密度影，周边绕以完整环形或不完整环形的实变影，也有人称之为环礁征或环岛征。Voloudaki等[13]首次发表关于RHS报道，并认为其是隐源性机化性肺炎的特征性改变，随着研究的深入，不断发现RHS可以见于肺结核、真菌感染、肺癌、社区获得性肺炎、结节病及COVID-19等疾病中，也可见于肺栓塞及恶性肿瘤的放疗及射频消融后[5，14-20]，最常见于机化性肺炎、肺结核和真菌感染，而国内关于肺栓塞的RHS研究较少。
本研究发现，PI所致的RHS形态多变，可呈椭圆形、楔形及驼峰样改变，长轴多平行于胸膜，且与胸膜宽基底相连；RHS中心呈磨玻璃样改变，小叶间隔增厚，表现为网格状、丝瓜瓤改变，随着时间进展，小叶间隔逐渐增厚，内部磨玻璃影密度逐渐增高、甚至实变，这对诊断APE继发PI有重要价值。RHS内部磨玻璃密度样改变可能是由于APE阻塞部位远端毛细血管壁因缺血、缺氧导致内皮屏障功能障碍，使得毛细血管内血液中的液体和红细胞外渗至肺泡，肺泡腔内被渗出物不完全填充，在CT上呈现为磨玻璃密度。肺水肿、炎性改变或转移等可导致小叶间隔增厚，在磨玻璃密度的衬托下RHS内部表现为网格状、丝瓜瓤样改变；RHS周围实变环可能为出血及缺血坏死肺组织构成。Nattusamy等[21]发现在APE继发PI患者中，梗死肺组织可以以RHS为主要CT表现。Goshima等[22]在癌栓所致PE继发PI患者的CT上也发现了RHS，尸检病理显示RHS内部增厚的小叶间隔是毛细血管转移相关的肺水肿所致，边缘实性环为出血坏死肺组织。
（2）类圆形、楔形及驼峰样实变，均以胸膜为宽基底，尖端指向肺门的边界清晰的三角形或驼峰样实变影。肺泡腔被血液内的渗出物完全填充可表现为实变，三角形及驼峰样形态与相应供血部位血管及其分支梗塞的程度及侧枝循环形成的状态相关。楔形及驼峰样实变可直接出现，也可由RHS演变而来，随着病情进展，RHS形态缩小，内部密度增高、逐渐变实，边缘锐利，这可能是由于梗死部位肺泡腔内的渗出物持续增加将残留的肺泡腔完全充填所致，肺泡内气体逐渐减少、消失也会使得PI形态缩小。另外，楔形及驼峰样实变不跨越叶间胸膜，叶间胸膜侧边缘平整光滑，这与肺动脉分布及走行相关。
治疗后期肺内病变基本吸收，仅残留结节或少许斑片条索影，与既往报道一致[23]。
（3）支气管血管束包埋。PI肺门侧有支气管血管束走行，这与相应肺段血管栓塞引起的PI相关，与既往研究报道一致[19]。
3.2.3 胸腔积液
APE继发PI早期可合并胸腔积液，在病变早期胸腔积液可无变化或轻度增多，对症治疗后逐渐减少、消失。不少研究发现胸腔积液可见于PE/PI中[24]，Mançano等[4]发现29例PI合并RHS的患者内，72.4％ 的患者存在胸腔积液。有研究表明，胸腔积液是与PE/PI死亡率相关一个不良预后因素，并且有胸腔积液的患者较无胸腔积液的患者更易发生较大范围的PI。如果存在胸腔积液，预计在PI临床症状出现后的头5天内，积液会以相对缓慢的线性方式增加[25]。所以胸腔积液也提示了PI的发生。
3.3 鉴别诊断
（1）大叶性肺炎，在CT上可表现为胸膜下斑片状磨玻璃密度影及实变影[26]。可根据病变形态特征鉴别，PI常有RHS，大叶性肺炎较少出现小叶间隔增厚及RHS，PI多为楔形及驼峰样实变，大叶性肺炎多为斑片状实变，很少出现楔形及驼峰样改变。PI抗炎后效果不佳，RHS常演变为边界清晰锐利、密度均匀的实性阴影，而大叶性肺炎则不会出现该征象，且抗炎治疗后临床症状减轻、炎症范围有一定程度减少。
（2）肺炎型肺癌，在CT上可表现为斑片状磨玻璃密度及实变影，内部小叶间隔增厚。可根据病变位置、形态及与胸膜、周围组织的关系等鉴别，肺炎型肺癌可累及肺内中带、牵拉临近胸膜，并可跨叶间裂生长，而PI一般在肺外带、表现为RHS、楔形及驼峰样改变、不累及相邻胸膜、不跨越叶间裂。肺炎型肺癌侵犯支气管血管束，使其扭曲变形、僵硬，可有枯树枝样改变，而PI仅包埋支气管血管束，其走行、形态正常。肺炎型肺癌破坏肺泡结构，其内部可出现囊状透亮区，实性部分可以强化[26-27]，而PI内部不会出现囊状透亮区、且增强后无强化；以上几点可以作为两者的鉴别依据。
综上所述，PI胸部CT表现具有一定特征性，当出现胸膜下单发或多发反晕征，类圆形、楔形或驼峰样实性病变，病变肺门侧有支气管血管束包埋时，要考虑到PI，尤其抗炎治疗后效果不佳，病变演变为边界清晰锐利、密度均匀的实性阴影时，需再次提高警惕，除外APE继发PI的可能；另外胸腔积液的动态变化也有助于我们提高鉴别诊断。
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图 1 女，70岁，胸痛，APE继发PI
（a）左肺下叶肺梗死，呈“反晕征”改变，内部为网格样磨玻璃密度影，周边为较薄的实性环，左侧胸腔少量积液；（b）CTPA示左下肺动脉及分支内大量栓子形成（红箭）及相应部位肺梗死（黄箭，与（a）箭头所示为同一病灶），左侧肋膈角少量胸腔积液；（c）治疗1个月后复查，反晕征演变为斑片实变影，胸腔积液消失。
Figure 1. A 70-year-old femal with chest pain and pulmonary infarction secondary to acute pulmonary embolism
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图 2 27岁，男，发热、腹痛，APE继发PI
（a）右肺下叶楔形肺梗死（箭头），内部密度不均，局部呈磨玻璃样改变，误诊为肺炎；（b）纵隔窗：肺梗死内散在小泡状气体密度影，为肺泡腔内残存气体，右侧胸腔少量积液（白箭）；（c）抗炎治疗13天后，右肺下叶前基底段病灶变实，边界锐利清晰（箭头）；（d）CTPA示右下肺动脉内栓子形成（红箭）及相应部位的楔形肺梗死（白箭）；（e）抗凝溶栓治疗1周后，CTPA示肺动脉栓塞范围较前减少，但肺梗死却较前增多，新出现右肺中叶椭圆形肺梗死（黄箭），其内侧可见支气管血管束包埋，右肺下叶驼峰样肺梗死（黑箭）；（f）抗凝溶栓治疗后期，右肺下叶肺梗死演变为小索条影（黑箭）。
Figure 2. A 27-year-old male with abdominal pain and fever and pulmonary infarction secondary to acute pulmonary embolism
表 1 41例APE继发PI患者的临床资料
Table 1 Clinical data of 41 patients with pulmonary infarction secondary to acute pulmonary embolism
项目 数量/例 比例/％ 项目 数量/例 比例/％ 病史 无特殊既往史 6 14.6 临床症状 胸痛 25 61.0 冠心病 9 22.0 呼吸困难 7 17.1 高血压 17 41.5 咯血 0 慢性阻塞性肺疾病 11 26.7 胸闷 5 12.2 糖尿病 4 9.8 咳嗽 14 34.1 肿瘤病史 7 17.1 发热 1 2.4 口服孕药 2 4.9 腹痛 5 12.27 系统性红斑狼疮 1 2.4 D-二聚体 0-1.5 mg/L（正常
参考范围）6 14.6 形成双下肢血栓 31 75.6 右心房血栓 2 4.9 ≥1.5mg/L 35 85.4 
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